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Transporte de lípidos y patologías asociadas al metabolismo lipídico
 
 
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METABOLISMO DE LÍPIDOS

El objetivo de este trabajo es mostrar en forma muy simplificada algunos aspectos del metabolismo lipídico en los caninos. Aquí se resumen nociones sobre la absorción, el transporte de los lípidos y del colesterol, como también algunos conceptos acerca de las patologías asociadas al metabolismo lipídico.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

El aparato digestivo le permite al animal, a través de la digestión, procesar los alimentos para que sus constituyentes puedan ser aprovechados por los tejidos. La digestión comienza en la boca donde se produce la mezcla del alimento con la saliva con el objetivo de lubricarlo favoreciendo así su deglución. El proceso digestivo de los lípidos presentes en la dieta comienza a nivel intestinal, donde se encuentran las enzimas que permiten la degradación de los mismos.
La absorción del colesterol de la dieta, gran parte esterificado con un ácido graso, ocurre principalmente en el yeyuno. Antes de ser absorbidos los ésteres de colesterol son hidrolizados por la colesterol estearasa pancreática y en la mucosa intestinal se resintetizan por acción de la enzima acil-coenzimaA colesterol aciltransferasa (ACAT); estos ésteres y parte de colesterol libre serán los constituyentes de los quilomicrones.
Después de la ingesta, los triglicéridos de la dieta (TG) son hidrolizados en el intestino delgado por la acción de la lipasa pancreática con producción de ácidos grasos, di y monoacilglicéridos que de esta manera pueden ser absorbidos. Los TG que se resintetizan dentro de la célula intestinal, son los que junto con los ésteres de colesterol constituirán los quilomicrones nacientes.


METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

CLASES DE LIPOPROTEÍNAS

Se han podido identificar y analizar cinco clases principales de lipoproteínas (LP) séricas: quilomicrones (Q), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL). Cuando estas estructuras contienen más lípidos y menos proteínas tienden a poseer mayor tamaño y menor densidad. Las LP contienen en su estructura proteínas, denominadas apoproteínas, que aún siendo comunes a casi todas ellas, les otorgan características particulares. Estas difieren en tamaño, composición química, densidad, contenido de apoproteínas, sitio de formación y movilidad electroforética. Son partículas esféricas compuestas por un centro hidrofóbico constituido por triglicéridos y ésteres del colesterol y una parte exterior de fosfolípidos, colesterol no esterificado y proteínas. Estas estructuras se encuentran en un estado de equilibrio dinámico ya que entre ellas se produce un continuo intercambio de sus componentes.
Dentro de cada una de estas clases de LP se reconocen heterogeneidades que se diferencian mediante el empleo de subíndices tales como HDL1 y HDL2 por ejemplo, que identifican a las distintas subclases.
Los quilomicrones representan a las partículas lipoproteicas de mayor tamaño. Su función consiste en transportar los lípidos de la ingesta a través del torrente sanguíneo. Las otras LP (VLDL, IDL, LDL y HDL) están involucradas en el transporte de lípidos endógenos entre los diferentes tejidos y están sujetas a procesos metabólicos, enzimáticos y de intercambio lipídico, siendo su composición aproximada la que aparece en la Tabla I:

 

El metabolismo de las lipoproteínas difiere en cada especie pero algunas tienen características muy similares. Los conejos, cobayos, camélidos, hamsters, rinocerontes, cerdos y la mayor parte de los monos, muestran predominancia de LDL, como el humano. En estas especies un aumento de grasas y colesterol en la dieta se ve rápidamente reflejado en un aumento de las LDL. En el caso de equinos, rumiantes, ratas, ratones, felinos y caninos predominan las HDL y no muestran aumentos de las LDL como respuesta al aumento de grasas y colesterol en la dieta en la misma forma que en las especies antes mencionadas. METABOLISMO DE LOS QUILOMICRONES Q, VLDL Y LDL:

QUILOMICRONES

Los TG de la ingesta son hidrolizados por la lipasa pancreática y absorbidos por las células epiteliales del intestino donde los ácidos grasos son reesterificados para formar TG que acompañado de una pequeña proporción de colesterol esterificado da lugar a la formación de los Q nacientes, cuya estructura será completada con fosfolípidos, colesterol sin esterificar y apoproteínas. El Q naciente a través de los vasos linfáticos llega a la circulación sanguínea donde adquiere otras apoproteínas cedidas por las HDL para formar los Q maduros.
Por acción de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima presente en el endotelio de los capilares de los tejidos extrahepáticos, una gran proporción de los TG presentes en los Q se hidroliza a AG y glicerol. Los AG se incorporan a los tejidos y el glicerol es utilizado por el hígado. Los Q poseen una apoproteína que es un cofactor necesario para la actividad de la LPL. Como resultado de estos procesos se forman partículas denominadas remanentes de quilomicrones, ricas en colesterol, fosfolípidos, que retienen las apoproteínas que los caracteriza y ceden a las HDL las apoproteínas correspondientes. Estos remanentes son reconocidos por el hígado debido a la presencia de esas proteínas características y captados incorporando el colesterol de la dieta y el resto de los TG no tomados por los tejidos extrahepáticos. Este colesterol “hepático” puede ser almacenado esterificado con un ácido graso, excretado como tal o como ácido biliar y/o enviado a la circulación formando parte de las VLDL (ver Figura I).

 

VLDL

Las VLDL tienen como función el transporte y la distribución de los TG sintetizados en el hígado a partir de AG de síntesis hepática, de la ingesta o provenientes de la circulación y de colesterol, que finalmente darán lugar a las LDL. Una vez secretadas por el hígado las VLDL sufren el agregado de apoproteínas desde las HDL de manera similar a lo que ocurre con los quilomicrones. Estas lipoproteínas son metabolizadas por acción de la LPL, dejando partículas remanentes con menor contenido de TG.
Estos remanentes de VLDL (IDL) pueden ser captados por el hígado que tiene receptores para las apoproteínas que los constituyen y terminarán transformándose en LDL pobres en TG y relativamente ricas en colesterol. La hidrólisis de TG catalizada por la lipoproteinlipasa ocurre en el endotelio capilar de los tejidos que como el adiposo incorporan ácidos grasos formándose así los remanentes de VLDL (IDL), una parte de ellos es captada por el hígado y otra convertida en LDL (ver Figura I).


LDL

A diferencia de otras especies, las LDL caninas participan en el transporte de TG y de colesterol y pueden ser captadas por el hígado y otras células a través de eventos mediados por el receptor correspondiente. La formación de LDL a partir de VLDL se acompaña de una pérdida de TG, fosfolípidos y una parte de las apoproteínas que vuelven a las HDL.
Prácticamente todos los tejidos pueden utilizar el colesterol de la circulación y también la mayoría de ellos realiza su propia síntesis de novo que le permite autoabastecerse, por lo que el colesterol circulante debe finalmente retornar al hígado unido a LP.
Existen mecanismos adaptados a la eliminación de cantidades importantes de colesterol, pero las vías precisas que siguen dichos mecanismos varían entre las diversas especies y sirven para entender las diferencias observadas en los perfiles lipoproteicos de diversos mamíferos. La velocidad y eficiencia alcanzadas en el desarrollo de estos pasos metabólicos serían un factor determinante en las concentraciones de colesterol en el plasma así como en el establecimiento de un índice de resistencia a la aterogénesis. De esa manera, el grado en que el organismo es capaz de compensar una elevada ingesta de lípidos dietéticos limitando la producción de VLDL, utilizando las LP o sus remanentes ricos en colesterol y minimizando la acumulación de LDL ayudará a definir el riesgo aterogénico. Los caninos, así como otras especies resistentes, parecen tener mecanismos particularmente bien adaptados. Una explicación de por que los caninos mantienen bajos niveles de LDL sería la presencia una apoproteína (que sintetiza el hígado), en estas LP como la presente en los quilomicrones que permite que las LDL sean rápidamente utilizadas por el hígado y eliminadas de la circulación. Hay evidencias acerca de la capacidad del hígado de esa especie para la síntesis de esta apoproteína que como en el caso de la mayoría de los mamíferos solo sintetiza el intestino (ver Figura I).


HDL Y ESTERIFICACIÓN DEL COLESTEROL

Las HDL nacientes se sintetizan en el hígado, sus proteínas principales parecen ser de origen hepático aunque alguna de ellas puede tener origen intestinal. Tienen forma discoidal y contienen lecitina, apoproteínas, lecitin-colesterol acil-transferasa (LCAT) y posiblemente colesterol libre, que por acción de la enzima activa se esterifica. La enzima LCAT, sintetizada en el hígado, es activa en plasma y es responsable de la formación de ésteres del colesterol (EC) utilizando apoproteínas como cofactor y como sustratos a la fosfatidilcolina y colesterol libre. La esterificación de este último por la acción de la LCAT resulta en la formación de partículas esféricas conteniendo cantidades apreciables de EC (ver Figura I).


TRANSPORTE DE COLESTEROL

Una de las funciones de las HDL plasmáticas es donar apoproteínas a las VLDL facilitando así la hidrólisis de los triglicéridos, el metabolismo de los remanentes que tienen la capacidad de convertirse en LDL y la distribución tisular de lípidos. Esta secuencia de eventos podría ser denominada transporte directo del colesterol. Un segundo rol de las HDL es su participación en el retorno del colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado, proceso conocido como transporte reverso del colesterol. El balance entre el transporte directo y el reverso del colesterol determinará las concentraciones plasmáticas netas de ese metabolito y su tiempo de permanencia en la circulación.
El colesterol de las membranas celulares es utilizado como sustrato fundamental en la esterificación catalizada por la enzima plasmática LCAT y es este el factor determinante de la salida del colesterol desde los tejidos hacia la circulación. Algunas evidencias indican que una HDL pequeña naciente podría actuar como aceptora eficiente de ese colesterol derivado de las membranas celulares y que la LCAT, por su habilidad para esterificar al colesterol libre, podría estar específicamente involucrada en ese proceso de transporte. Todo esto incrementaría la eficiencia del transporte reverso del colesterol teniendo en cuenta que la mayor parte de la regulación de la LCAT ocurre en la etapa postranslacional y es activada por las grasas de la dieta después de la ingesta.
La mayoría de las especies estudiadas hasta el presente parece tener una enzima LCAT activa, pero existen diferencias en lo que respecta a la actividad de la proteína transportadora de ésteres de colesterol (CETP) que está involucrada en la transferencia de estos desde las HDL hacia las LDL. La CETP en las especies resistentes al desarrollo de la ateroesclerosis presenta una actividad baja o nula. En ausencia de la transferencia de ésteres de colesterol, las HDL permanecen con un contenido rico en ese metabolito, en los caninos, dicha partícula ha sido designada como HDL1 o HDLc y puede ser inducida por dietas con elevados niveles de grasas.
En este caso, el transporte reverso de colesterol puede que se complete vía la captación hepática de HDL colesterol antes que por la captación de las VLDL/LDL ricas en EC.
La producción de lesiones arteriales ocurre en los caninos sólo si el colesterol plasmático puede ser elevado por encima de los 750 mg/dl. Para lograr tan marcado incremento, se debe recurrir a la inducción de hipotiroidismo y administración de dietas conteniendo grasas, colesterol y sales biliares. Alternativamente, la alimentación de perros eutiroideos con dietas ricas en colesterol y grasas saturadas (42% de la energía total de la dieta) durante un año también induce hipercolesterolemia. Aún en estas condiciones, en las que varios caninos experimentaron elevaciones del doble hasta el quíntuple de sus niveles séricos de colesterol, las concentraciones de triglicéridos permanecieron normales y no se registró presencia de lesiones vasculares. Sólo cuando la hipercolesterolemia superó los 750 mg/dl fue posible observar hipertrigliceridemia y desarrollo de lesiones en vasos. Se han observado elevaciones del colesterol plasmático equivalentes a dos y tres veces el valor basal, tres semanas después de la administración de dietas con el 55 a 63% de la energía en forma de grasas a perros normales y sometidos a entrenamientos de resistencia. Las alteraciones en la distribución de las lipoproteínas incluyeron un significativo aumento de las lipoproteínas HDLI o HDLc hasta niveles de 750 mg/dl de colesterol. Sólo cuando se superó este valor de colesterolemia se observó la presencia de lipoproteínas LDL. Estas son ricas en ésteres de colesterol, se formarían durante la esterificación mediada por LCAT y ayudarían a retornar el exceso de colesterol hacia el hígado. La ausencia de actividad de la CETP en el suero canino puede, por lo tanto, ayudar a establecer la resistencia a la aterogénesis puesto que el enriquecimiento de las LDL en EC no ocurre en esta especie (ver Figura I).


PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL METABOLISMO LIPÍDICO

Se denomina hiperlipemia a las concentraciones elevadas de todos o de algunos de los lípidos en el plasma. En general, las hiperlipemias se dividen en dos categorías: hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia según se deban a un aumento de triglicéridos o de colesterol, respectivamente. Cuando se obtiene sangre de un canino en ayunas el exceso de triglicéridos circulantes produce que el suero tenga un aspecto lechoso mientras que el exceso de colesterol y otros lípidos no modifican la claridad del suero.

SIGNOS CLÍNICOS

La gran mayoría de las hiperlipemias son secundarias a otras enfermedades endocrinas o metabólicas, sin embargo la hipertrigliceridemia, por sí misma, puede producir algunos signos como dolor abdominal agudo, convulsiones, vómitos, diarrea, agrandamiento del hígado y del bazo, deterioro cardiovascular, letargia y anorexia. La hipercolesterolemia puede ser causa, al igual que en el hombre, de aterosclerosis aunque dicho hallazgo realmente es excepcional.

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN HIPERLIPEMIA

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus o simplemente “diabetes” resulta de una deficiencia relativa o absoluta de insulina que produce intolerancia a los hidratos de carbono.
La diabetes canina aparece con mayor frecuencia en las razas de tamaño pequeño, especialmente Dachsund y Caniche. El Ovejero alemán, el Cocker spaniel, Collie y Boxer tienen menor riesgo. Su aparición ocurre por lo general entre los 8 y 9 años; se encuentra 2 a 4 veces más en las hembras que en los machos afectando tanto a las hembras enteras como castradas.
Los diabéticos están afectados, por lo menos inicialmente, de polidipsia (aumento de la sed), poliuria (aumento de la producción de orina) y pérdida de peso reciente, aunque muchos pueden hallarse aún obesos al momento del diagnóstico. El signo más importante es la hiperglucemia, que significa valores aumentados de glucosa en sangre.
El suero de los perros diabéticos con frecuencia es lechoso con una capa de quilomicrones, existiendo hipertrigliceridemia (moderada a intensa) e hipercolesterolemia (leve a moderada). El examen de fondo de ojo puede mostrar también que la sangre en los vasos de la retina, tiene una apariencia cremosa. A esta condición se la llama “hiperlipemia retinal”. Esto ocurre debido a que la ausencia de insulina produce acumulación de lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones y VLDL).

PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda se define como la inflamación del páncreas de presentación repentina. Si bien la causa precisa de la pancreatitis aguda espontánea canina por lo común es desconocida, existe una serie de factores o eventos que se asocian con su aparición, como ser las infecciones por virus, micoplasmas o parásitos. El páncreas también es muy sensible a los cambios en los nutrientes de la dieta. Los perros afectados son por lo general de edad media o geriátrica, obesos o no, y el comienzo de los signos puede relacionarse, en algunos casos, con el cambio de una marca de alimento balanceado o con la ingestión de una gran cantidad de alimento grasoso (como ser sobras de mesa, “asados”, salsas, frituras, tortas, facturas, desechos de basura). La cirugía abdominal y los accidentes (por autos o caídas desde grandes alturas), también pueden ser posibles causas de trauma y como consecuencia inflamación del páncreas.
Los signos clínicos de la pancreatitis aguda son indefinidos e inespecíficos. Sin embargo, el vómito es considerado como uno de los signos más observados, variando de episodios leves auto limitantes de vómito, hasta episodios más graves, acompañados de estado de shock, colapso circulatorio e hipertermia. La diarrea es una manifestación poco observada. El cólico abdominal, se puede observar a la palpación a mediante la manifestación de posturas particulares para aliviar el dolor.
La hiperlipemia, caracterizada por la presencia de suero transparente con hipercolesterolemia leve a moderada o un suero lipémico con capa cremosa o sin ella e hipertrigliceridemia, es común en los perros con pancreatitis y puede ser un efecto secundario o a causa de la inflamación pancreática. La elevada incidencia de la pancreatitis aguda en el Schnauzer miniatura puede relacionarse con su hiperlipoproteinemia idiopática.

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es la enfermedad endocrina diagnosticada con mayor frecuencia en los perros, afectando más a menudo a los de tamaño grande a mediano, con una edad media de 4 a 6 años; pudiendo haber mayor incidencia en las hembras. Las razas que tienen riesgo de hipotiroidismo mayor de lo esperado incluyen Spaniels, Doberman pinscher, Setter irlandés, Schanauzer miniatura, Pomerania, Dachshund y Golden retriever. Los Ovejeros alemanes y los mestizos tienen menor riesgo. El hipotiroidismo es inusual en la mayoría de las razas miniatura y toy. La mayoría de los casos de hipotiroidismo son debidos a un proceso destructivo primario adquirido de la tiroides.
Los signos clínicos incluyen la presencia de alopecia, es decir, pelo delgado sobre el tronco del cuerpo, letargia física y mental, tendencia a la obesidad generalizada e infertilidad.
Las hormonas tiroideas regulan la síntesis de colesterol y potencian la degradación hepática del colesterol en ácidos biliares. El suero de los perros con hipotiroidismo varía del transparente con normo o hipercolesterolemia moderada al hiperlipémico con capa de quilomicrones o sin ella y una hipercolesterolemia intensa. Los perros que desarrollan hipertrigliceridemia y más aún hipercolesterolemia muy elevada se encuentran predispuestos al padecimiento de aterosclerosis por lo cual deben ser tratados de un modo agresivo.

HIPERGLUCOCORTICOIDISMO

La excesiva producción de glucocorticoides por las glándulas adrenales se denomina hiperadrenocorticismo. A los cambios que ocurren como resultado del exceso de hormonas glucocorticoides se los llama síndrome de Cushing, sin hacer distinción de su causa. El síndrome de Cushing puede ser espontáneo o iatrogénico, es decir, inducido. La mayoría de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo se debe a una superproducción de hormona adrecorticotrófica (ACTH) en general asociada a la presencia de un tumor en la glándula hipófisis. Las perras pueden tener un riesgo apenas mayor que los perros, debido a que la incidencia de tumores adrenocorticales en las hembras es aproximadamente tres veces mayor. Los Boston terriers, Dachshunds, Boxer, Caniches miniaturas y toy son las razas más frecuentemente afectadas. Si bien el rango de edad es de 3 a 15 años, la mayoría de los animales que presentan esta patología tienen entre 7 y 9 años.
Los glucocorticoides y los antibióticos son las dos clases de drogas usadas y prescriptas con mayor frecuencia en medicina veterinaria. Debido a su capacidad antiinflamatoria, muchos procesos de enfermedad son suprimidos o controlados mediante el uso de glucocorticoides con mínimos efectos adversos; no obstante si se los utiliza en forma inapropiada pueden ser peligrosos. El hiperadrenocorticismo iatrogénico ocurre cuando los tejidos extraadrenales están persistentemente expuestos a cantidades de glucocorticoides exógenos más grandes que las fisiológicas.
La mayoría de los casos de síndrome de Cushing desarrollan una tríada de poliuria-polidipsia, abdomen péndulo y alopecia bilateral.
En el hiperadrenocorticismo y en la administración de corticoides exógenos puede presentarse la hiperlipemia. Esta modificación puede darse por la aparición de insulinorresistencia periférica inducida por los corticoides lo que redunda en un aumento de los lipoproteínas ricas en triglicéridos (quilomicrones y VLDL).

HIPERLIPOPROTEÍNA IDIOPÁTICA

Esta enfermedad, característica de los Schnauzers miniatura, de causas aparentemente hereditarias cursa con signos de malestar abdominal y/o convulsiones y a veces pancreatitis evidente. La hiperlipemia de este estado se caracteriza por un suero lechoso con quilomicrones y por lo regular hipertrigliceridemia pronunciada e hipercolesterolemia moderada.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Los perfiles de química sérica incluyen usualmente mediciones de colesterol total. Un valor hasta 200 mg/dl puede ser considerado como normal, como aumento leve un valor entre 250 y 500 mg/dl, entre 500 y 750 mg/dl como elevación moderada y como elevación intensa a más de 750 mg/dl.
La medición de triglicéridos también se realiza habitualmente. Los valores a tener en consideración comprenden: hasta 65 mg/dl (normal), 200 a 400 mg/dl (elevación leve), 400 a 1000 mg/dl (aumento moderado) y más de 1000 mg/dl (elevación intensa).
Los quilomicrones pueden persistir en el suero durante más de 14 horas, por ende es importante realizar las evaluaciones en pacientes sometidos al ayuno.
Las elevaciones manifiestas de los triglicéridos pueden causar una apariciencia lechosa en la sangre que es extraída, en especial sí la elevación se debe a la hiperquilomicronemia. Con una hiperlipemia moderada la sangre toma aspecto de sopa crema de tomates esto se puede observar si el paciente además es anémico.
La elevación de los niveles de triglicéridos con colesterolemia normal o algo aumentada es el resultado de incrementos en las concentraciones de quilomicrones o VLDL. Si hay hipercolesterolemia y la trigliceridemia es normal o algo elevada, se puede anticipar un aumento en los niveles de HLD1 y en menor grado de HDL2. La electroforesis lipídica (lipidograma) es una prueba de laboratorio utilizada para separar las clases de lipoproteínas indicando de forma semicuantitativa la cantidad de las mismas.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de la hiperlipemia canina es reducir el nivel de triglicéridos a fin de disminuir la sintomatología directamente atribuible a la hipertrigliceridemia y prevenir la aparición de pancreatitis. Sumado a esto, las medidas específicas para reducir el colesterol deben ser puestas en práctica si la concentración sérica supera el nivel aterogénico de 750 mg/ml.
El tratamiento es idéntico para el control de la hiperlipemia idiopática o de la secundaria a otra patología. Sí existe hipertrigliceridemia, el cumplimiento estricto de una dieta casera o la utilización de un balanceado hipograso y bajo en calorías. En el caso que la quilomicronemia persista se puede suplementar la dieta con aceite con triglicéridos de constituios por ácidos grasos de cadena media. Sí los niveles de colesterol superan los 500 mg/dl, se administran dosis adecuadas de hormona tiroidea. Sí aún así la hipertrigliceridemia continúa elevada y se estima peligrosa para la salud, se puede optar por las drogas reductoras de lípidos (indicadas con fines similares en humanos).

BIBLIOGRAFÍA

Bauer, J.E.,Comparative lipid and lipoprotein metabolism. Veterinary Clinical Pathology. 25:49-56. 1996.
Chastain CB, Ganjman VK, Endocrinología clínica de los animales de compañía. Intervet, 1990.
Ettinger S., Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Intermédica 3ra edición, 1992.
Averna MR, Fiore MC, Montalto G, Notarbartolo A. Preliminary observations on the comparative physiopathology of plasma lipoproteins: dog and human. I. Boll Soc Ital Biol Sper. 1981 Aug 30;57(16):1687-91.

 
Material perteneciente al Servicio: Laboratorio de Lípidos y Proteínas del Área Química Biológica de la Fac. de Cs. Veterinarias de la UBA y fue confeccionado solo con fines de divulgación. Responsable del servicio: Lic. Laura N. Pintos.
MV .Breininger Elizabeth - MV Dra.Pintos Laura
Facultad de Cs. Veterinarias UBA
 
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